Anemia nel periodo di crescita di un bambino
L'anemia è caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli rossi, ematocrito o concentrazione di emoglobina> 2 scuole elementari inferiori ad una certa età media. L'anemia nei neonati può essere causata da un aumento del numero di eritrociti mancanti o da una produzione inadeguata di globuli rossi. Questo caso è piuttosto singolare da discutere.
Lo sviluppo di un sistema ematopoietico deve essere inteso per valutare i bambini con anemia. L'eritropoiesi inizia nel sacco vitellino a 2 settimane di gestazione, producendo cellule che sopprimono l'emoglobina embrionale. A 6 settimane di gestazione, il fegato diventa il luogo principale per la produzione di RBC e le cellule prodotte sopprimono l'emoglobina fetale. Dopo 6 mesi di gestazione, il midollo osseo diventa il luogo principale per l'emopoiesi. Durante la vita del feto, gli eritrociti diminuiscono di dimensioni e aumentano di numero: aumento dell'ematocrito dal 30% al 40% durante il secondo trimestre al 50% -63%. Alla fine della gravidanza e dopo il parto, i globuli rossi passano gradualmente dalla produzione di emoglobina fetale alla produzione di emoglobina adulta.
Dopo che il bambino è nato, la massa dei globuli rossi di solito si restringe con un aumento di ossigeno e una diminuzione dell'eritropoietina. I globuli rossi diminuiscono fino a quando il corpo manca di ossigeno per il metabolismo e la produzione di eritropoietina viene nuovamente stimolata. Nei neonati normali, il punto più basso dei globuli rossi, la risposta fisiologica alla vita postnatale, non è un disturbo ematologico. Di solito questa condizione si verifica quando il bambino ha 8-12 settimane e il livello di emoglobina del bambino è di circa 9-11 g / dl.
I bambini prematuri sperimentano anche una diminuzione della concentrazione di emoglobina dopo la nascita, con una diminuzione che di solito è più improvvisa e più grave di un bambino nato normale. Il livello di emoglobina di un bambino prematuro è 7-9 g / dl a 3-6 settimane di età. L'anemia dovuta alla prematurità è innescata da bassi livelli di emoglobina alla nascita, diminuzione dell'età dei globuli rossi e risposte di eritropoietina subottimale. L'anemia della prematurità può essere aggravata da fattori fisiologici, tra cui il prelievo di sangue troppo spesso e la possibilità di sintomi clinici significativi che lo accompagnano.
La perdita di sangue, una causa comune di anemia nel periodo neonatale, può essere acuta o cronica. Questa condizione può essere causata da anomalie del cordone ombelicale, placenta previa, distacco della placenta, trauma cranico o sanguinamento nel bambino. Oltre il 1½ di tutte le gravidanze, il sanguinamento materno-fetale può essere dimostrato attraverso l'identificazione delle cellule fetali nella circolazione sanguigna della madre. Il sangue può anche essere trasfuso da un feto all'altro in gravidanze gemellari monocorionali. In alcune gravidanze, questa condizione può essere più grave.
La rapida distruzione dei globuli rossi può essere scatenata dal sistema immunitario o non immune. L'anemia emolitica Isoimmune è causata da ABO, Rh o da un piccolo gruppo di sangue che non combacia tra madre e feto. Gli anticorpi materni della immunoglobulina G e gli antigeni fetali possono essere collegati attraverso la placenta e nel flusso sanguigno fetale, causando emolisi. Questo disturbo ha un ampio impatto clinico, che va da lieve, limitato, a mortale. Poiché gli anticorpi materni richiedono diversi mesi per il recupero, i bambini già infetti soffriranno di emolisi prolungata.
L'incompatibilità ABO di solito si verifica quando le madri di tipo O portano un feto di tipo A o B. Poiché gli antigeni A e B sono ampiamente diffusi nel corpo, l'incompatibilità ABO di solito non è grave come la malattia di Rh e non è influenzata dal travaglio. Viceversa, la malattia emolitica Rh si verifica raramente durante la prima gravidanza perché la sensibilizzazione è solitamente causata dall'esposizione della madre a cellule fetali RH positive prima del travaglio. Con l'uso diffuso di immunoglobuline Rh, i casi di incompatibilità Rh sono ormai rari.
Anomalie nella struttura dei globuli rossi, nell'attività enzimatica o nella produzione di emoglobina possono anche causare anemia emolitica perché le cellule anormali vengono rilasciate più velocemente della circolazione. La sferocitosi ereditaria è una malattia, causata da un difetto nella proteina citoscheletrica, così che la sua forma diventa fragile e inflessibile. Il deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, un disturbo degli enzimi legati all'X, di solito causa un'anemia emolitica episodica che si verifica in risposta all'infezione o alla pressione dell'ossidante. La talassemia è una malattia ereditaria causata da difetti nella sintesi dell'emoglobina e classificata come alfa o beta secondo la catena globinica infetta. La gravità dipende dal tipo di talassemia, dal numero di geni infetti, dalla quantità di produzione di globina e dal rapporto tra alfa e beta-globina prodotta.
L'anemia falciforme è un altro disturbo della produzione di emoglobina. I bambini nati con caratteristiche a mezzaluna non sono necessariamente interessati da questa malattia, mentre i bambini con anemia falciforme possono sperimentare anemia emolitica associata a vari effetti clinici. I sintomi dell'anemia falciforme sono caratterizzati da una diminuzione della quantità di emoglobina fetale e un aumento anormale dell'emoglobina S, di solito dopo un bambino di 4 mesi.
Neonati e bambini possono presentare gravi infezioni batteriche, daktilite, disturbi al fegato o alla milza, crisi aplastiche, crisi vaso-occlusive, sindrome toracica acuta, priapismo, ictus e altre complicanze. Altre emoglobinopatie comprendono l'emoglobina E, l'emoglobinopatia che è la più comune al mondo. L'anemia emolitica può anche essere causata da infezione, emangioma, carenza di vitamina E e coagulazione intravascolare disseminata.
I disturbi della produzione di globuli rossi possono essere una condizione congenita. L'anemia di Diamante-Blackfan è un'anemia macrocitica ereditaria rara in cui il midollo osseo mostra diversi precursori eritroidi, sebbene il numero di globuli rossi e piastrine sia generalmente normale o leggermente aumentato. L'anemia di Fanconi è una sindrome congenita dell'insufficienza del midollo osseo, sebbene sia raramente rilevata da bambino. Altre anemia congenita includono anemia diserythropoietic congenita e anemia sideroblastica.
La carenza di ferro è una causa comune di anemia microcitica nei lattanti e nei bambini, ed è solitamente al suo apice quando i bambini hanno 12-24 mesi. I bambini prematuri hanno meno riserve di ferro quindi sono inclini a carenze precoci. I bambini con carenza di ferro a causa di frequenti prelievi di laboratorio, procedure chirurgiche, sanguinamento o anomalie anatomiche, causano anche una riduzione più rapida del ferro nei bambini. Anche la perdita di sangue nell'intestino causata dal consumo di latte vaccino può mettere il bambino a un rischio più elevato. L'avvelenamento da piombo può essere una causa dell'anemia microcitica, simile all'anemia da carenza di ferro.
La mancanza di vitamina B12 e folato può causare anemia macrocitica. Poiché il latte materno, il latte vaccino pastorizzato e il latte artificiale contengono abbastanza acido folico, questa carenza vitaminica è rara negli Stati Uniti. Secondo i registri, il latte di capra non è una fonte ideale di folati. Anche se rara, la carenza di vitamina B12 può verificarsi nei neonati che bevono latte materno da madri con riserve B12 basse. Questo è causato dalla madre che segue una dieta rigorosa di frutta e verdura o ha un'anemia perniciosa. Sindromi da malattia malabetica, enterocolite necrotizzante e altri disturbi intestinali come alcuni farmaci o anomalie congenite, possono mettere i bambini ad alto rischio.
Altri disturbi della produzione di globuli rossi possono essere scatenati da malattie croniche, infezioni, malignità o eritroblastopenia, transitori e anemia normocromica a causa del danno dei precursori eritroidi da parte dei virus. Sebbene i bambini possano contrarre i disturbi di cui sopra, la maggior parte dei casi si verifica all'età di 2-3 anni.
L'esame dell'anemia nei neonati deve includere anamnesi medica ed esame fisico, stato cardiovascolare, ittero, organomegalia e anomalie fisiche. La valutazione iniziale di laboratorio deve includere la conta ematica completa con l'indice dei globuli rossi, il conteggio dei reticolociti e il test diretto antiglobulinico (test di Coombs). I risultati dell'esame possono aiutare a determinare ulteriori test. Il tipo di trattamento dipende dalla gravità clinica dell'anemia e dalla malattia di base. La trasfusione può essere necessaria per ripristinare l'apporto di ossigeno al tessuto. Alcune condizioni cliniche possono richiedere la trasfusione di scambio.
commento: I bambini prematuri sono a rischio di carenza di ferro perché non traggono beneficio dal terzo trimestre di gravidanza completa, dove i bambini nati normalmente ricevono abbastanza ferro dalla madre (a meno che la madre sia molto carente di ferro) come riserva fino a quando il peso del bambino è doppio del peso alla nascita , In contrasto con i bambini prematuri, i bambini normali (eccetto quelli che hanno problemi di sanguinamento) non sono ad alto rischio di sviluppare anemia da carenza di ferro nei primi mesi.
Quando il corpo esaurisce le riserve di ferro, le conseguenze saranno più gravi dell'anemia. Il ferro è una sostanza che è molto importante nelle funzioni fisiologiche, al di là del ruolo dell'emoglobina come vettore di ossigeno. Il trasporto di mitocondri di elettroni, la funzione dei neurotrasmettitori e la disintossicazione, così come le catecolamine, gli acidi nucleici e il metabolismo dei lipidi dipendono tutti dal ferro. La carenza di ferro causa disturbi sistemici che hanno conseguenze a lungo termine, specialmente durante la crescita del cervello del bambino.
